สัญญาณความเครียดจากเซลล์ไขมันสามารถช่วยป้องกันได้

สัญญาณความเครียดที่หัวใจได้รับจากไขมันสามารถช่วยป้องกันความเสียหายของหัวใจที่เกิดจากโรคอ้วนได้ การศึกษาใหม่ที่นำโดยนักวิจัยของ UT Southwestern ชี้ การค้นพบนี้เผยแพร่ทางออนไลน์ใน Cell Metabolism สามารถช่วยอธิบาย “โรคอ้วนที่ผิดธรรมดา” ซึ่งเป็นปรากฏการณ์ที่คนอ้วนมีการพยากรณ์โรคหลอดเลือดหัวใจในระยะสั้นและระยะกลางได้ดีกว่า เมื่อเทียบกับผู้ที่ผอม แต่ผลลัพธ์ในระยะยาวแย่ลง .

Philipp E. Scherer, Ph.D., ศาสตราจารย์ด้านอายุรศาสตร์และชีววิทยาของเซลล์ที่ UTSW กล่าวว่า “กลไกที่เราระบุไว้นี้อาจเป็นหนึ่งในหลาย ๆ อย่างที่ปกป้องหัวใจในโรคอ้วน

ผู้ร่วมวิจัย Clair Crewe, Ph.D. , ผู้ช่วยผู้สอนด้านอายุรศาสตร์ที่ UTSW อธิบายว่าความเครียดจากการเผาผลาญของโรคอ้วนค่อยๆ ทำให้เนื้อเยื่อไขมันทำงานผิดปกติ ส่งผลให้ไมโตคอนเดรีย (ออร์แกเนลล์เซลล์ที่สร้างพลังงาน) หดตัวและตายไป ในที่สุด ไขมันที่ไม่ดีต่อสุขภาพนี้จะสูญเสียความสามารถในการเก็บไขมันที่เกิดจากแคลอรีส่วนเกินในอาหาร เป็นพิษต่ออวัยวะอื่น ๆ ผ่านผลกระทบที่เรียกว่า lipotoxicity อวัยวะบางส่วน รวมทั้งหัวใจ ดูเหมือนจะมีการป้องกันไว้ก่อนเพื่อป้องกันการเป็นพิษของไขมัน แต่วิธีที่หัวใจสัมผัสถึงสภาวะผิดปกติของไขมันยังไม่เป็นที่ทราบแน่ชัด

ในการศึกษาของพวกเขา Dr. Crewe, Dr. Scherer และเพื่อนร่วมงานของพวกเขาใช้เทคนิคทางพันธุกรรมเพื่อเร่งการสูญเสียมวลไมโตคอนเดรียและการทำงานของหนู เมื่อสัตว์เหล่านี้กินอาหารที่มีไขมันสูงและกลายเป็นโรคอ้วน นักวิจัยพบว่าเซลล์ไขมันของหนูเริ่มส่งถุงน้ำนอกเซลล์ที่เต็มไปด้วยไมโตคอนเดรียชิ้นเล็กๆ ที่กำลังจะตาย ตัวอย่างไมโตคอนเดรียบางส่วนเหล่านี้เดินทางผ่านกระแสเลือดไปยังหัวใจ กระตุ้นความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน ซึ่งเป็นสถานะที่เซลล์สร้างอนุมูลอิสระที่เป็นอันตราย

เพื่อรับมือกับความเครียดนี้ เซลล์หัวใจจะผลิตโมเลกุลสารต้านอนุมูลอิสระที่ปกป้องไว้มากมาย ฟันเฟืองป้องกันนี้แข็งแกร่งมากจนเมื่อนักวิทยาศาสตร์ฉีดหนูที่มีถุงน้ำนอกเซลล์ที่เต็มไปด้วยตัวอย่างไมโตคอนเดรียและทำให้เกิดอาการหัวใจวายในเวลาต่อมา สัตว์เหล่านี้มีความเสียหายต่อหัวใจน้อยกว่าอย่างมีนัยสำคัญเมื่อเทียบกับหนูที่ไม่ได้รับการฉีด

การวิจัยเพิ่มเติมโดยใช้ตัวอย่างเนื้อเยื่อไขมันจากผู้ป่วยโรคอ้วนแสดงให้เห็นว่าเซลล์เหล่านี้ยังปล่อยถุงน้ำนอกเซลล์ที่เติมไมโตคอนเดรียด้วย ดร. ครูว์กล่าว ซึ่งชี้ให้เห็นว่าผลกระทบที่สังเกตพบในหนูก็เกิดขึ้นในมนุษย์เช่นกัน

ในที่สุด เธออธิบายว่าหัวใจและอวัยวะอื่น ๆ ของคนอ้วนได้รับผลกระทบจาก lipotoxic ซึ่งนำไปสู่โรคประจำตัวหลายอย่างของโรคอ้วน อย่างไรก็ตาม การเรียนรู้วิธีสร้างกลไกป้องกันที่ปลอมแปลงขึ้นในการศึกษานี้อาจนำไปสู่วิธีใหม่ในการระงับผลกระทบด้านลบของโรคอ้วน ความรู้นี้สามารถแนะนำกลยุทธ์ในการปกป้องหัวใจจากความเสียหายในคนที่ผอมบางได้เช่นกัน